目的 研究视黄酸(RA)对脂多糖(LPS)诱导的血管炎症与氧化应激的保护作用并探讨其作用机制.方法 SD大鼠给予RA和TLR4抑制剂连续口腔灌胃2周后,除对照组外,LPS组、RA3mg/kg组、RA 15 mg/kg组和TLR4抑制剂组(TAK-242,3 mg/kg),通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)以建立血管炎症模型.血管张力测定系统检测血管舒张功能,硝酸还原酶法检测大鼠血清中一氧化氮(NO)的含量,ELISA法检测血清中IL-18、IL-1p、TNF-α、IL-6和GSH-px的水平,WST-1法和TB A法分别检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA),DHE荧光探针检测血管活性氧(ROS)的水平,免疫组化法检测血管NF-KBp65的表达,免疫印迹法检测血管TLR4、eNOS和p-eNOS的表达.结果 与LPS组相比,RA能够改善血管舒张功能,增加p-eNOS和NO的水平,减少血清炎症因子IL-18、IL-1 p、TNF-α、IL-6的含量,降低血清中MDA和ROS的生成,升高血清中SOD的生成和GSH-px的释放量,并且下调血管TLR4和NF-KBp65的表达水平.另外,RA对LPS诱导的血管炎症与氧化应激的影响与TLR4抑制剂作用相似.结论 RA对LPS诱导的血管炎症与氧化应激具有抑制作用,其可能通过TLR4/NF-KBp65信号通路发挥作用.
作者：李琛；张英杰；孙洋；王洪新
来源：中国临床解剖学杂志 2022 年 40卷 3期
