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目的:探讨托吡酯对戊四氮癫癎模型大鼠大脑的神经保护作用及可能的机制.方法:成年雄性Wistar大鼠54只,随机分为:正常对照组(6只);戊四氮组(24只);托吡酯预处理组(24只).癫癎发作后分别于6、12、48 h后处死取脑,进行HE染色和bcl-2、bax免疫组化染色.结果:癎性发作后海马HE染色显示;戊四氮组CA1、CA3和DC区神经元变性及坏死较托吡酯预处理组显著.免疫组化染色显示:托吡酯预处理组bcl-2 12和48 h在CA1、CA3和DC的表达强于戊四氮组,而bax在上述时段的表达则较戊四氮组弱.结论:托吡酯具有一定的神经保护作用,推测可能与其增强大鼠海马神经元bcl-2基因表达,降低bax基因表达有关.

作者:张涛;鹿伟;唐吉友;迟兆富

来源:中国临床神经科学 2004 年 12卷 3期

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作者:
张涛;鹿伟;唐吉友;迟兆富
来源:
中国临床神经科学 2004 年 12卷 3期
标签:
托吡酯 戊四氮 癫癎 bcl-2 bax
目的:探讨托吡酯对戊四氮癫癎模型大鼠大脑的神经保护作用及可能的机制.方法:成年雄性Wistar大鼠54只,随机分为:正常对照组(6只);戊四氮组(24只);托吡酯预处理组(24只).癫癎发作后分别于6、12、48 h后处死取脑,进行HE染色和bcl-2、bax免疫组化染色.结果:癎性发作后海马HE染色显示;戊四氮组CA1、CA3和DC区神经元变性及坏死较托吡酯预处理组显著.免疫组化染色显示:托吡酯预处理组bcl-2 12和48 h在CA1、CA3和DC的表达强于戊四氮组,而bax在上述时段的表达则较戊四氮组弱.结论:托吡酯具有一定的神经保护作用,推测可能与其增强大鼠海马神经元bcl-2基因表达,降低bax基因表达有关.