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β淀粉样蛋白(Aβ)聚集是阿尔茨海默病(AD)的重要病理特征之一，γ分泌酶对Aβ形成起关键作用，但γ分泌酶存在多种底物蛋白，目前多种在研究的γ分泌酶抑制剂临床试验均因同时抑制其他底物蛋白而产生严重不良反应被终止。γ分泌酶激活蛋白(GSAP)可激活γ分泌酶特异性裂解产生 Aβ，因此通过抑制 GSAP，可选择性减少 Aβ，而不影响其他蛋白裂解，有望成为AD的治疗靶点。文中就γ分泌酶激活蛋白生物特性、作用机制及调控因子等进行综述。
作者：任文磊；魏文石
来源：中国临床神经科学 2016 年 24卷 6期
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