目的 探讨CpG-ODN对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 将54只大鼠随机分为假手术组、脑I/R模型组、CpG-ODN组,每组18只.采用大脑中动脉线栓法构建大鼠脑I/R模型.CpG-ODN组造模前1 h腹腔注射CpG-ODN(10 μg/25 g),脑I/R模型组注射等量生理盐水.再灌注12 h采用Longa 5分评分法评估神经功能.再灌注24 h采用TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察组织结构,TUNEL染色分析细胞凋亡,PCR检测酪氨酸激酶(JAK)、信号转导和转录激活因子(STAT)mRNA表达水平,免疫印迹法分析Caspase3、Caspase7、JAK、p-JAK、STAT和p-STAT蛋白水平.结果 与假手术组比较,脑I/R模型组神经功能障碍严重,脑梗死体积显著增大,脑组织发生水肿、坏死等病变;与脑I/R模型组比较,CpG-ODN组明显改善.与假手术组比较,脑I/R模型组脑组织细胞凋亡率和Caspase3、Caspase7蛋白水平明显升高(P<0.05),脑I/R模型组JAK、STAT mRNA水平和蛋白磷酸化程度显著上调(P<0.05);与脑I/R模型组比较,CpG-ODN组细胞凋亡率和Caspase3、Caspase7蛋白水平明显降低(P<0.05),JAK、STAT mRNA和蛋白磷酸化程度均明显下降(P<0.05).结论 CpG-ODN能有效保护大鼠脑I/R损伤,其机制可能与影响JAK、STAT蛋白磷酸化抑制细胞凋亡有关.
作者：郑波；陈涛；毛华
来源：中国临床神经外科杂志 2018 年 23卷 3期
