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目的:研究氧化低密度脂蛋白ox-LDL对血管内皮细胞VEC粘附分子(ICAM-1,VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达, 以及单核细胞(MC)跨膜迁移的影响,以阐明ox-LDL促AS形成的作用.方法:以含200 mg*L-1 ox-LDL的M199培养液处理脐静脉内皮细胞(HUVEC),收集细胞和培养上清液,以免疫组化卵白素生物素复合法(ABC法)、ELISA法测量细胞上ICAM-1和VCAM-1表达,以夹心ELISA法测定培养上清液中MCP-1蛋白浓度,采用逆转录-聚合酶链反应RT-PCR方法测定VEC中ICAM-1和MCP-1mRNA的表达,以微趋化小室测定ox-LDL对MC的趋化作用.结果:HUVEC暴露于ox-LDL中24 h后,VEC上ICAM-1及其mRNA表达显著增加.MCP-1mRNA及 MCP-1蛋白表达显著增加,同时可见细胞收缩变圆,细胞间隙加大,显示ox-LDL对VEC有较强的细胞毒性,ox-LDL可引起MC跨膜迁移增加.结论:ox-LDL可引起VEC介导MC粘附和趋化的物质表达显著增加及损伤,有利于MC和脂质向内皮下侵入,这些结果表明ox-LDL在AS形成中起重要作用.

作者:马丽;邢海燕;李宏妹;朱文云;金永娟

来源:中国临床药理学与治疗学 2002 年 7卷 5期

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作者:
马丽;邢海燕;李宏妹;朱文云;金永娟
来源:
中国临床药理学与治疗学 2002 年 7卷 5期
标签:
动脉粥样硬化 氧化低密度脂蛋白 粘附分子 单核细胞趋化蛋白-1 血管内皮细胞
目的:研究氧化低密度脂蛋白ox-LDL对血管内皮细胞VEC粘附分子(ICAM-1,VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达, 以及单核细胞(MC)跨膜迁移的影响,以阐明ox-LDL促AS形成的作用.方法:以含200 mg*L-1 ox-LDL的M199培养液处理脐静脉内皮细胞(HUVEC),收集细胞和培养上清液,以免疫组化卵白素生物素复合法(ABC法)、ELISA法测量细胞上ICAM-1和VCAM-1表达,以夹心ELISA法测定培养上清液中MCP-1蛋白浓度,采用逆转录-聚合酶链反应RT-PCR方法测定VEC中ICAM-1和MCP-1mRNA的表达,以微趋化小室测定ox-LDL对MC的趋化作用.结果:HUVEC暴露于ox-LDL中24 h后,VEC上ICAM-1及其mRNA表达显著增加.MCP-1mRNA及 MCP-1蛋白表达显著增加,同时可见细胞收缩变圆,细胞间隙加大,显示ox-LDL对VEC有较强的细胞毒性,ox-LDL可引起MC跨膜迁移增加.结论:ox-LDL可引起VEC介导MC粘附和趋化的物质表达显著增加及损伤,有利于MC和脂质向内皮下侵入,这些结果表明ox-LDL在AS形成中起重要作用.