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目的:研究苦参素对2-乙酰氨基芴(2-AAF)诱发大鼠实验性肝癌的防治作用,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制.方法:以2-AAF喂饲SD大鼠制备肝癌模型.给予不同剂量的苦参素腹腔注射,观察肿瘤生成状况;免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达;RT-PCR检测细胞周期素D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)mRNA的表达.结果:苦参素各防治组大鼠肝表面癌结节数明显低于模型组,预防组肝表面结节数最少.苦参素各预防治疗组PCNA和cyclinD1、CDK4的表达显著低于模型组(P<0.01).结论:苦参素有预防或延缓2-AAF诱发大鼠肝癌发生的作用,其机制可能通过抑制cyclin D1、CDK4 mRNA和PCNA蛋白的表达,从而诱导细胞周期阻滞,抑制肝癌细胞过度增殖.

作者:朱玉娟;周爱玲;茅家慧;胡亚娥;朱燕

来源:中国临床药理学与治疗学 2005 年 10卷 1期

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作者:
朱玉娟;周爱玲;茅家慧;胡亚娥;朱燕
来源:
中国临床药理学与治疗学 2005 年 10卷 1期
标签:
苦参素 2-AAF 肝癌 PCNA cyclin D1 CDK4
目的:研究苦参素对2-乙酰氨基芴(2-AAF)诱发大鼠实验性肝癌的防治作用,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制.方法:以2-AAF喂饲SD大鼠制备肝癌模型.给予不同剂量的苦参素腹腔注射,观察肿瘤生成状况;免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达;RT-PCR检测细胞周期素D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)mRNA的表达.结果:苦参素各防治组大鼠肝表面癌结节数明显低于模型组,预防组肝表面结节数最少.苦参素各预防治疗组PCNA和cyclinD1、CDK4的表达显著低于模型组(P<0.01).结论:苦参素有预防或延缓2-AAF诱发大鼠肝癌发生的作用,其机制可能通过抑制cyclin D1、CDK4 mRNA和PCNA蛋白的表达,从而诱导细胞周期阻滞,抑制肝癌细胞过度增殖.