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目的:探讨缓激肽(BK)B2受体在缬沙坦(valsartan)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大中的作用及可能机制.方法:经差速贴壁法获得新生大鼠心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、缬沙坦组、AngⅡ+缬沙坦组、Hoe-140组和AngⅡ+缬沙坦+Hoe-140组.采用流式细胞仪技术检测细胞大小和蛋白含量,硝酸还原酶法测定上清液中NO含量,放射免疫法测定细胞内cGMP水平.结果:与对照组相比,10-7 mol·L-1 AngⅡ显著增加心肌细胞大小和蛋白含量,降低心肌细胞NO生成(P<0.01),10-5 mol·L-1缬沙坦显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和蛋白合成增加(P<0.01),促进心肌细胞NO(P<0.05)和cGMP生成(P<0.01),BK B2受体阻断剂Hoe-140可部分阻断缬沙坦的上述作用.结论:BK B2受体部分介导了缬沙坦抑制心肌细胞肥大的效应,该作用与NO、cGMP生成有关.

作者:赵艳峰;徐江;郑亚萍;王虹;屈雪菊

来源:中国临床药理学与治疗学 2006 年 11卷 4期

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作者:
赵艳峰;徐江;郑亚萍;王虹;屈雪菊
来源:
中国临床药理学与治疗学 2006 年 11卷 4期
标签:
缓激肽 缓激肽B2受体 缬沙坦 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞 一氧化氮 环磷酸鸟苷
目的:探讨缓激肽(BK)B2受体在缬沙坦(valsartan)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大中的作用及可能机制.方法:经差速贴壁法获得新生大鼠心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、缬沙坦组、AngⅡ+缬沙坦组、Hoe-140组和AngⅡ+缬沙坦+Hoe-140组.采用流式细胞仪技术检测细胞大小和蛋白含量,硝酸还原酶法测定上清液中NO含量,放射免疫法测定细胞内cGMP水平.结果:与对照组相比,10-7 mol·L-1 AngⅡ显著增加心肌细胞大小和蛋白含量,降低心肌细胞NO生成(P<0.01),10-5 mol·L-1缬沙坦显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和蛋白合成增加(P<0.01),促进心肌细胞NO(P<0.05)和cGMP生成(P<0.01),BK B2受体阻断剂Hoe-140可部分阻断缬沙坦的上述作用.结论:BK B2受体部分介导了缬沙坦抑制心肌细胞肥大的效应,该作用与NO、cGMP生成有关.