目的:探讨Na+-K+-ATP酶在心肌缺血预处理保护机制中的作用.方法:以前降支结扎 30 min 后复灌 60 min 制备心肌缺血再灌注模型,连续3次缺血 5 min 再灌注 10 min 制备缺血预处理模型.以毛花甙丙抑制Na+-K+-ATP酶功能,观察心脏收缩和舒张功能、心肌Na+-K+-ATP酶功能,免疫组化法检测Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3及β1亚基的蛋白表达.结果:心肌缺血再灌注显著抑制心脏舒缩功能、Na+-K+-ATP酶活性以及α1、α2、α3及β1亚基的蛋白原位表达;缺血预处理可减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,保护心脏功能;毛花甙丙可维持心脏舒缩功能,但显著抑制Na+-K+-ATP酶和蛋白表达.结论:缺血预处理能减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,抑制Na+-K+-ATP酶功能导致缺血预处理保护作用丧失,维持Na+-K+-ATP酶功能是缺血预处理心肌保护重要机制之一.
作者：王德国；储岳峰；柯永胜；杨玉雯
来源：中国临床药理学与治疗学 2007 年 12卷 1期
