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目的:观察外源性肾上腺髓质素(adrenomedullin, AM)对新生大鼠缺氧缺血再灌注性脑损伤(hypoxic-ischenmia reperfusion brain damage, HIRBD)的保护作用.方法:40只7日龄SD新生大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血再灌注(HIR)组、AM干预组(缺氧缺血后即刻0、6、12h分别给于AM腹腔注射,1.0mg/kg),每组8只,于术后48h处死.取耳间线前2mm水平做冠状位脑组织切片,观察脑组织病理学变化,同时检测脑组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)的含量.结果:HIR、AM 12h干预组新生大鼠脑病理改变明显,AM 0、6h干预组的脑病理改变明显减轻.AM 0、6h干预组脑组织中结构型一氧化氮合酶(cNOS)、GSH的水平较HIR组显著增高,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、MPO的水平较HIR组显著降低.结论:缺氧缺血再灌注后0~6h予外源性AM干预对新生大鼠HIRBD有不同程度的保护作用,这种作用与其增加体内抗氧化物质GSH的活性、NO的释放及抑制中性粒细胞对脑组织的浸润有关.

作者:张士发;周名雄;窦常胜;郭本标

来源:中国临床药理学与治疗学 2008 年 13卷 5期

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张士发;周名雄;窦常胜;郭本标
来源:
中国临床药理学与治疗学 2008 年 13卷 5期
标签:
缺氧缺血,脑 肾上腺髓质素 一氧化氮合酶 谷胱甘肽 过氧化物酶 大鼠
目的:观察外源性肾上腺髓质素(adrenomedullin, AM)对新生大鼠缺氧缺血再灌注性脑损伤(hypoxic-ischenmia reperfusion brain damage, HIRBD)的保护作用.方法:40只7日龄SD新生大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血再灌注(HIR)组、AM干预组(缺氧缺血后即刻0、6、12h分别给于AM腹腔注射,1.0mg/kg),每组8只,于术后48h处死.取耳间线前2mm水平做冠状位脑组织切片,观察脑组织病理学变化,同时检测脑组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)的含量.结果:HIR、AM 12h干预组新生大鼠脑病理改变明显,AM 0、6h干预组的脑病理改变明显减轻.AM 0、6h干预组脑组织中结构型一氧化氮合酶(cNOS)、GSH的水平较HIR组显著增高,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、MPO的水平较HIR组显著降低.结论:缺氧缺血再灌注后0~6h予外源性AM干预对新生大鼠HIRBD有不同程度的保护作用,这种作用与其增加体内抗氧化物质GSH的活性、NO的释放及抑制中性粒细胞对脑组织的浸润有关.