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目的:观察灵芝多糖对甲氨蝶呤(MTX)造成的肠黏膜损伤的保护作用.方法:通过给小鼠连续2 d、每天1次腹腔注射MTX模拟临床上化疗药物损伤肠黏膜屏障的模型,在注射MTX之前先给小鼠灌胃灵芝多糖7 d,在最后一次注射MTX后的第3天取材.取空肠组织进行HE染色观察形态学变化,电镜观察超微结构的变化.取肠匀浆上清检测丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性变化.结果:MTX模型组的小肠绒毛变短、融合、隐窝细胞消失,杯状细胞减少.电镜结果表明肠上皮细胞的超微结构为微绒毛紊乱、变短,有些有缺失,核膜和线粒体肿胀.灵芝多糖治疗组小鼠的形态学变化比MTX模型组要轻.MTX模型组T-SOD活性降低,MDA 增高.灵芝多糖给药组可以提高T-SOD活性,降低MDA含量.结论:灵芝多糖给药组可以改善MTX所致的小鼠肠道黏膜损伤.

作者:陈丽华;肖新宇;曾惠瑯;林志彬;李卫东

来源:中国临床药理学与治疗学 2009 年 14卷 10期

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作者:
陈丽华;肖新宇;曾惠瑯;林志彬;李卫东
来源:
中国临床药理学与治疗学 2009 年 14卷 10期
标签:
灵芝多糖 甲氨蝶呤 丙二醛 总超氧化物歧化酶 ganoderan MTX MDA SOD
目的:观察灵芝多糖对甲氨蝶呤(MTX)造成的肠黏膜损伤的保护作用.方法:通过给小鼠连续2 d、每天1次腹腔注射MTX模拟临床上化疗药物损伤肠黏膜屏障的模型,在注射MTX之前先给小鼠灌胃灵芝多糖7 d,在最后一次注射MTX后的第3天取材.取空肠组织进行HE染色观察形态学变化,电镜观察超微结构的变化.取肠匀浆上清检测丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性变化.结果:MTX模型组的小肠绒毛变短、融合、隐窝细胞消失,杯状细胞减少.电镜结果表明肠上皮细胞的超微结构为微绒毛紊乱、变短,有些有缺失,核膜和线粒体肿胀.灵芝多糖治疗组小鼠的形态学变化比MTX模型组要轻.MTX模型组T-SOD活性降低,MDA 增高.灵芝多糖给药组可以提高T-SOD活性,降低MDA含量.结论:灵芝多糖给药组可以改善MTX所致的小鼠肠道黏膜损伤.