目的:探讨大鼠肺缺血/再灌注损伤时磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的变化及其意义.方法:30只SD大鼠随机分为三组:假手术对照(C组),肺缺血/再灌注(I/R组),肺缺血/再灌注+PD98059(P组);测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活力,免疫组化法检测磷酸化ERK蛋白的表达;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变:电镜观察肺组织形态学改变.结果:I/R组与C组比较,MDA含量明显增加(P＜0.01),SOD活力明显下降(P＜0.01),P-ERK蛋白表达明显上调(P＜0.01),凋亡指数(AI)显著增高(P＜0.01),肺组织超微结构明显异常;使用ERK通路特异性抑制剂.PD98059后,MDA含量进一步升高(P＜0.01),SOD活力进一步下降(P＜0.05),P-ERK蛋白表达明显下调(P＜0.01),AI进一步增加(P＜0.01),肺组织超微结构异常改变继续加重.结论:ERK信号转导通路可能参与了拮抗再灌注肺细胞凋亡,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的防治作用.
作者：洪加林；郑艳蓉；石璐；贾旭广；王万铁
来源：中国临床药理学与治疗学 2009 年 14卷 10期
