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目的:研究(E)-3-(4-(2-(二甲氨基)乙氧基)-3-甲氧苯基)丙烯酸(DEAAA)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及作用机制.方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),以奥扎格雷为阳性对照组,观察DEAAA各剂量组(30、18、10.8 mg/kg)对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死面积、脑组织生化指标和脑组织病理变化的影响.结果:DEAAA(30、18 mg/kg)可显著降低脑水肿程度,减少脑梗死面积(P<0.05 和P<0.01 vs缺血模型组),并增加MCAO大鼠脑组织超氧化物歧化酶含量、升高乳酸脱氢酶活力并且降低丙二醛水平(P<0.05 和P<0.01 vs缺血模型组),明显改善大鼠神经行为(P<0.05 和P<0.01 vs缺血模型组),改善脑组织神经细胞缺血后的病理改变.结论:DEAAA对脑缺血大鼠有保护作用,其机制可能与抗氧化、提高自由基清除能力、增强脑组织抵抗缺氧能力有关.

作者:吉蕊;陈莉;吴玉林

来源:中国临床药理学与治疗学 2010 年 15卷 5期

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作者:
吉蕊;陈莉;吴玉林
来源:
中国临床药理学与治疗学 2010 年 15卷 5期
标签:
奥扎格雷 局灶性脑缺血 保护作用 缺氧
目的:研究(E)-3-(4-(2-(二甲氨基)乙氧基)-3-甲氧苯基)丙烯酸(DEAAA)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及作用机制.方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),以奥扎格雷为阳性对照组,观察DEAAA各剂量组(30、18、10.8 mg/kg)对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死面积、脑组织生化指标和脑组织病理变化的影响.结果:DEAAA(30、18 mg/kg)可显著降低脑水肿程度,减少脑梗死面积(P<0.05 和P<0.01 vs缺血模型组),并增加MCAO大鼠脑组织超氧化物歧化酶含量、升高乳酸脱氢酶活力并且降低丙二醛水平(P<0.05 和P<0.01 vs缺血模型组),明显改善大鼠神经行为(P<0.05 和P<0.01 vs缺血模型组),改善脑组织神经细胞缺血后的病理改变.结论:DEAAA对脑缺血大鼠有保护作用,其机制可能与抗氧化、提高自由基清除能力、增强脑组织抵抗缺氧能力有关.