目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤时血浆蛋白C(PC)活性变化及其可能机制.方法:SD雄性大鼠50只随机分成对照组(C)和缺血再灌组(IR),IR组按照缺血和再灌的时间分为缺血30 min(I30)、再灌30 min (R30)、60 min (R60)和120 min(R120)组,每组10只.通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min后再灌注的方法制备在体IR模型,采用生物信号采集处理系统连续监测心电图变化.从颈总动脉取血,检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶时间(TT);以发色底物法检测血浆PC活性;比浊法测定血小板聚集率;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白S(FPS)的含量;光镜观察心肌组织学改变.结果:IR组大鼠心电图明显改变且病理观察显示心肌细胞排列紊乱、细胞核固缩、间质水肿;与C组比较,血浆PC活性I30组明显下降(P＜0.01),再灌注初期回升,而R120再次下降(P＜0.01);血浆FPS含量再灌注初期升高(P＜0.05),R120下降(P＜0.05);血小板聚集率I30组和再灌注初期(R30、R60)升高(P＜0.01);APTT再灌60 min后明显缩短(P＜0.01),PT R120组缩短(P＜0.01),TT无明显改变.结论:血浆PC活性在心肌缺血再灌注期间发生显著变化,其机制可能与血小板的活化及血浆FPS含量改变有关.
作者：张娅；张根葆；季娜；王斐；吴娟
来源：中国临床药理学与治疗学 2015 年 20卷 3期
