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目的:探讨白藜芦醇对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的小鼠帕金森病模型的神经保护作用及与内质网应激的关系.方法:将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组小鼠腹腔注射MPTP(30 mg/kg)诱导帕金森病模型,每3.5天1次,连续5周,共注射10次.治疗组在造模第一天开始予以白藜芦醇(20 mg/kg)灌胃治疗,每天1次,连续5周.5周后用旷场实验、游泳实验和转棒实验观察小鼠的行为学能力,免疫组化法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、GRP78和CHOP的阳性细胞的变化.结果:与对照组相比,模型组小鼠出现明显的行为学障碍,黑质多巴胺能神经元明显减少(P<0.01),说明造模成功;与模型组相比,白藜芦醇治疗组能显著改善小鼠的行为学障碍,抑制黑质多巴胺能神经元的凋亡,同时下调黑质GRP78和CHOP的表达(P<0.01).结论:白藜芦醇对MPTP诱导的小鼠帕金森病模型有神经保护作用,其作用机制可能与抑制内质网应激相关因子GRP78和CHOP的表达有关.

作者:屈洪党;史肖锦

来源:中国临床药理学与治疗学 2016 年 21卷 1期

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作者:
屈洪党;史肖锦
来源:
中国临床药理学与治疗学 2016 年 21卷 1期
标签:
白藜芦醇 帕金森病 MPTP 内质网应激 GRP78 resveratrol Parkinson 's disease MPTP endoplasmic reticulum stress GRP78
目的:探讨白藜芦醇对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的小鼠帕金森病模型的神经保护作用及与内质网应激的关系.方法:将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组小鼠腹腔注射MPTP(30 mg/kg)诱导帕金森病模型,每3.5天1次,连续5周,共注射10次.治疗组在造模第一天开始予以白藜芦醇(20 mg/kg)灌胃治疗,每天1次,连续5周.5周后用旷场实验、游泳实验和转棒实验观察小鼠的行为学能力,免疫组化法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、GRP78和CHOP的阳性细胞的变化.结果:与对照组相比,模型组小鼠出现明显的行为学障碍,黑质多巴胺能神经元明显减少(P<0.01),说明造模成功;与模型组相比,白藜芦醇治疗组能显著改善小鼠的行为学障碍,抑制黑质多巴胺能神经元的凋亡,同时下调黑质GRP78和CHOP的表达(P<0.01).结论:白藜芦醇对MPTP诱导的小鼠帕金森病模型有神经保护作用,其作用机制可能与抑制内质网应激相关因子GRP78和CHOP的表达有关.