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目的:研究黄芪总苷(AST)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其可能的作用机制.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病小鼠模型.随机分为模型组、4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶组,AST低、中、高三个剂量组.五组动物分别在给药后4周、6周,检测空腹血糖浓度(FBG)及糖化血清蛋白含量(GSP),称量体质量,计算肾脏指数,观察肾脏病理改变,TUNEL法检测肾小球细胞凋亡,RT-PCR法检测肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原蛋白(Col Ⅳ) mRNA表达情况.结果:AST能显著降低STZ诱导的糖尿病小鼠FBG、GSP,且呈现时间、剂量依赖性(P<0.01).给药后6周,各用药组小鼠体质量上升,肾脏指数下降,肾小球PAS阳性分值下降,肾小球细胞凋亡率降低(P<0.01).与模型组比较,AST中剂量组小鼠肾脏ColⅣ、TGF-β1 mRNA表达水平明显下降(P<0.05).结论:AST对糖尿病小鼠有肾脏保护作用,其机制可能与其促进肾脏ColⅣ、TGF-β1 mRNA表达有关.

作者:刘晓云;张文;李卫平;公惠玲;韩佳;栾家杰

来源:中国临床药理学与治疗学 2017 年 22卷 2期

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作者:
刘晓云;张文;李卫平;公惠玲;韩佳;栾家杰
来源:
中国临床药理学与治疗学 2017 年 22卷 2期
标签:
糖尿病 黄芪总苷 Ⅳ型胶原蛋白 转化生长因子-β1 diabetes mellitus astragalosides Col Ⅳ TGF-β1
目的:研究黄芪总苷(AST)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其可能的作用机制.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病小鼠模型.随机分为模型组、4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶组,AST低、中、高三个剂量组.五组动物分别在给药后4周、6周,检测空腹血糖浓度(FBG)及糖化血清蛋白含量(GSP),称量体质量,计算肾脏指数,观察肾脏病理改变,TUNEL法检测肾小球细胞凋亡,RT-PCR法检测肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原蛋白(Col Ⅳ) mRNA表达情况.结果:AST能显著降低STZ诱导的糖尿病小鼠FBG、GSP,且呈现时间、剂量依赖性(P<0.01).给药后6周,各用药组小鼠体质量上升,肾脏指数下降,肾小球PAS阳性分值下降,肾小球细胞凋亡率降低(P<0.01).与模型组比较,AST中剂量组小鼠肾脏ColⅣ、TGF-β1 mRNA表达水平明显下降(P<0.05).结论:AST对糖尿病小鼠有肾脏保护作用,其机制可能与其促进肾脏ColⅣ、TGF-β1 mRNA表达有关.