目的:观察映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)对大鼠海马神经元及EA.hy926内皮细胞膜超极化作用及机制研究.方法:体外培养大鼠海马神经元和EA.hy926内皮细胞,利用DiBAC4(3)荧光染料在钙离子成像系统488 nm激发波长下检测EA.hy926和大鼠海马神经元荧光强度变化以反映膜电位改变情况.结果:与Control组比较,TFR(270 mg/L)和TFR(810 mg/L)能显著降低EA.hy926内皮细胞内荧光强度,即细胞发生了超极化现象,且BKCa特异性阻断剂IbTX及联用IKCa阻断剂ChTX和SKCa阻断剂apamin均能抑制TFR (270 mg/L)引起的荧光强度降低现象,而内源性硫化氢(hydrogen sulphide,H2S)合成酶抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine,PPG)对这一超极化效应无显著影响;与Control组比较,TFR(270 mg/L)和TFR(810 mg/L)也能显著降低大鼠海马神经元荧光强度,且IbTX能抑制TFR(270 mg/L)引起的荧光强度降低现象.结论:TFR可引起大鼠海马神经元和EA.hy926细胞膜超极化,其作用机制可能与激活细胞膜上钙激活钾通道(Ca2+-sensitive K+channels,KCa)有关.
作者：张洁；陈志武
来源：中国临床药理学与治疗学 2017 年 22卷 6期
