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支气管哮喘(以下简称哮喘)是最常见的慢性呼吸系统疾病,它是遗传与环境等多因素参与的慢性气道炎症性疾病,迄今为止其发病机制尚不完全清楚.经典理论认为辅助T细胞Th1/Th2失衡,以产生γ干扰素(IFN-γ)为标志的Th1反应低下,免疫反应向Th2型反应偏斜,进而导致变应原特异的IgE增加和气道嗜酸粒细胞(EOS)浸润,以及气道慢性炎症和气道高反应性(AHR).随着研究的不断深入,特别是调节性T细胞(Tregs)、辅助T细胞-17(Th17)的发现拓宽了人们对哮喘炎症机制的理解,哮喘炎症的发病机制不再局限于Th1/Th2模式.既往研究发现白介素12(IL-12),能有效增强调节性T细胞(Tregs)亚群的功能,而白介素35(IL-35)作为IL-12家族新的一员,同样可以增强Treg的免疫抑制功能,且有效抑制Th17细胞的增殖分化,抑制机体过度的免疫反应,阻止炎症对机体的免疫损伤,从而参与到哮喘的发病和调节,进而可能起保护性作用,本文主要综述IL-35的生物学特性及其在哮喘发生、发展中的作用.

作者:吕平;彭万胜;董淮富

来源:中国临床药理学与治疗学 2018 年 23卷 2期

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吕平;彭万胜;董淮富
来源:
中国临床药理学与治疗学 2018 年 23卷 2期
标签:
白介素35 哮喘 调节性T细胞 辅助T细胞-17 IL-35 asthma Tregs Th17
支气管哮喘(以下简称哮喘)是最常见的慢性呼吸系统疾病,它是遗传与环境等多因素参与的慢性气道炎症性疾病,迄今为止其发病机制尚不完全清楚.经典理论认为辅助T细胞Th1/Th2失衡,以产生γ干扰素(IFN-γ)为标志的Th1反应低下,免疫反应向Th2型反应偏斜,进而导致变应原特异的IgE增加和气道嗜酸粒细胞(EOS)浸润,以及气道慢性炎症和气道高反应性(AHR).随着研究的不断深入,特别是调节性T细胞(Tregs)、辅助T细胞-17(Th17)的发现拓宽了人们对哮喘炎症机制的理解,哮喘炎症的发病机制不再局限于Th1/Th2模式.既往研究发现白介素12(IL-12),能有效增强调节性T细胞(Tregs)亚群的功能,而白介素35(IL-35)作为IL-12家族新的一员,同样可以增强Treg的免疫抑制功能,且有效抑制Th17细胞的增殖分化,抑制机体过度的免疫反应,阻止炎症对机体的免疫损伤,从而参与到哮喘的发病和调节,进而可能起保护性作用,本文主要综述IL-35的生物学特性及其在哮喘发生、发展中的作用.