目的:研究锰超氧化物歧化酶模拟化合物(MnSODm)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(50 mg/kg)及MnSODm低、中、高(10、20、40 mg/kg)剂量组.用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清与肝组织中谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活力;并用苏木素-伊红(HE)染色处理肝脏组织切片,显微观察病理学改变;用试剂盒检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)含量;ELISA法检测小鼠肝脏中白介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平.结果:在CCl4诱导的小鼠肝急性损伤模型中,MnSODm能显著降低血清与肝组织中ALT、AST活力(P<0.05或P<0.01),明显改善肝脏病理组织状况;MnSODm能显著降低小鼠肝组织中CAT活力和IL-1β、IFN-γ水平(P<0.05或P<0.01),同时显著增加SOD活力和GSH含量(P<0.05或P<0.01).结论:MnSODm对CCl4致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其对抗和清除自由基、抑制炎症反应有关.
作者：王艳红；冯铁新；蒲君峰；张玲芳；李红玲
来源：中国临床药理学与治疗学 2018 年 23卷 11期
