目的:观察FOXN3-AS2基因在肝癌组织和细胞中的表达,探讨其对肝癌细胞增殖和侵袭的影响.方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肝癌组织和细胞株中FOXN3-AS2的表达水平.在表达水平最低的肝癌细胞株转染携带FOXN3-AS2的质粒以升高FOXN3-AS2的表达,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell侵袭实验检测FOXN3-AS2高表达对肝癌细胞增殖活性和侵袭能力的影响.生物信息学预测FOXN3-AS2互补结合的miRNA及相关基因,qRT-PCR检测miRNA和相关基因mRNA的表达水平,Western blot检测相关蛋白的表达水平.结果:FOXN3-AS2在肝癌组织的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01),在肝癌细胞株的表达水平显著低于人正常肝细胞(P<0.05),在HepG2细胞的表达水平最低(P<0.01).FOXN3-AS2高表达可显著抑制肝癌细胞的增殖活性(P<0.05)和侵袭能力(P<0.05).FOXN3-AS2可互补结合miR-34a-5p,miR-34a-5p可互补结合Kruppel样因子4(KLF4)基因.FOXN3-AS2高表达可降低miR-34 a-5 p的表达水平(P<0.01),KLF4 mRNA表达水平升高(P<0.01),KLF4、β-catenin和E-cadherin蛋白表达升高,CDK4和Cyclin D1蛋白表达降低.结论:FOXN3-AS2在肝癌组织和细胞中表达降低,FOXN3-AS2高表达可抑制肝癌HepG2细胞的增殖和侵袭,其机制可能是调控miR-34 a-5 p及KLF

作者：蔡民；许浏；沈兰；张杰

来源：中国临床药理学与治疗学 2018 年 23卷 11期