目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)升高cTnIR193H限制型心肌病模型小鼠未突变cTnI的表达水平.方法:8周龄野生型C57小鼠及8周龄cTnIR193 H限制型心肌病模型小鼠分别随机分为EGCG干预组、DMSO干预组以及未干预组.每周干预5 d,3个月后采集小鼠心脏组织.分别以Western blot与RT-PCR分别检测HDAC1、GATA4及cTnI的mRNA表达水平.组蛋白H3 K9乙酰化水平、cTnI基因启动子区域中的GATA4与HDAC1结合水平以ChIP-Q-PCR方式检测.结果:EGCG干预组未突变cTnI蛋白表达水平与mRNA表达水平、GATA4的mRNA表达水平、组蛋白H3 K9乙酰化水平、cTnI启动子区域GATA4的结合水平均高于未干预组(P<0.05).cTnI启动子区域HDAC1结合水平、HDAC1的mRNA表达水平均低于未干预组(P<0.05).结论:在EGCG干预R193 H模型小鼠实验中,EGCG可抑制HDAC1的表达,抑制cTnI启动子区域HDAC1的结合,促进心脏核心转录因子GATA4的表达、组蛋白H3 K9的乙酰化、及cT-nI启动子区域GATA4的结合,上调心肌的未突变cTnI的表达水平.
作者：张明清；刘玲娟；田杰
来源：中国临床药理学与治疗学 2019 年 24卷 4期
