目的：观察叉头框蛋白 FoxO3a 激活 Fas 配体 FasL 介导肾缺血再灌注损伤诱导肾小管上皮细胞凋亡的作用及机制。方法双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45 min 后再灌注建立动物模型。免疫印迹分析 FoxO3a、FasL 的表达变化；原位缺口末端标记法检测大鼠肾小管上皮细胞凋亡情况；透射电镜观察肾小管上皮细胞凋亡的超微结构变化；生化全自动分析仪检测大鼠肾功能。结果大鼠肾缺血再灌注1 h 后，FoxO3a 及 FasL 蛋白表达水平明显增加；再灌注48 h，肾小管上皮细胞凋亡损伤加剧，凋亡数目明显增加，血肌酐及尿素氮水平明显升高，与假手术组相比，差异有统计学意义（P ＜0．05，P ＜0．01）。结论大鼠肾缺血再灌注能诱导 FoxO3a 激活，进而上调 FasL 的表达，促进肾小管上皮细胞凋亡，加剧肾组织损伤。
作者：徐剑；王艳；姬怀雪；胡书群；董红艳；任玲
来源：中国临床药理学杂志 2014 年 10期
