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目的 探讨冬凌草甲素通过调控微小核糖核酸125a(RNA-125a)诱导肝癌细胞HepG2凋亡以及相关机制.方法 冬凌草甲素(10,20,30,40,50,70,1000 μmol·L-1)处理HepG2肝癌细胞24h,用MTT法测定细胞的增殖情况;用Hoechst 33342染色检测细胞形态改变;用实时定量荧光PCR(real-time PCR)检测miRNA-125a与血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达,免疫细胞化学法检测VEGF蛋白表达.结果 冬凌草甲素能浓度依赖性地抑制HepG2细胞的增殖(P<0.05),HepG2细胞核形态明显改变;HepG2细胞经冬凌草甲素作用24h后,miRNA-125a表达上调,而VEGF mRNA表达下调(P<0.05);而高剂量冬凌草促进miRNA-125a表达以及抑制VEGF表达的作用最显著(P<0.01).结论 冬凌草甲素可通过上调miRNA-125a,使VEGF表达减少,而诱导肝癌细胞HepG2凋亡.

作者:刘伟峰;王新帅;孙君军;杨延辉;李文生;宋俊鑫

来源:中国临床药理学杂志 2015 年 31卷 6期

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作者:
刘伟峰;王新帅;孙君军;杨延辉;李文生;宋俊鑫
来源:
中国临床药理学杂志 2015 年 31卷 6期
标签:
冬凌草甲素 肝癌 微小RNA-125a 血管内皮生长因子 oridonin hepatocellular carcinoma miRNA-125a vascular endothelial growth factor
目的 探讨冬凌草甲素通过调控微小核糖核酸125a(RNA-125a)诱导肝癌细胞HepG2凋亡以及相关机制.方法 冬凌草甲素(10,20,30,40,50,70,1000 μmol·L-1)处理HepG2肝癌细胞24h,用MTT法测定细胞的增殖情况;用Hoechst 33342染色检测细胞形态改变;用实时定量荧光PCR(real-time PCR)检测miRNA-125a与血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达,免疫细胞化学法检测VEGF蛋白表达.结果 冬凌草甲素能浓度依赖性地抑制HepG2细胞的增殖(P<0.05),HepG2细胞核形态明显改变;HepG2细胞经冬凌草甲素作用24h后,miRNA-125a表达上调,而VEGF mRNA表达下调(P<0.05);而高剂量冬凌草促进miRNA-125a表达以及抑制VEGF表达的作用最显著(P<0.01).结论 冬凌草甲素可通过上调miRNA-125a,使VEGF表达减少,而诱导肝癌细胞HepG2凋亡.