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目的:研究外源性硫化氢( H2 S)对大鼠胶质瘤血管形成的诱导机制。方法成年SD大鼠40只,随机分为4组,对照组、硫氢化钠( NaHS)组、肿瘤组、肿瘤+NaHS组,每组10只。肿瘤组、肿瘤+NaHS组,大鼠纹状体内注射C6胶质瘤细胞,建立胶质瘤模型;对照组、NaHS组,大鼠大脑不做任何处理。4组大鼠正常饲养3周后,对其进行断头取脑,用敏感硫电极法检测各组大鼠脑组织及瘤内H2 S的含量;Real time PCR法检测胱硫醚-β-合成酶( CBS )、3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-MST)的mRNA转录水平;ELISA及蛋白免疫印迹法检测缺氧诱导因子-1α( HIF -1α)、血管内皮生长因子( VEGF )、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达;同时计数瘤内微血管密度(CD105-MVD)。结果肿瘤组、肿瘤+NaHS组,均可见明显的肿瘤组织,与对照组相比,瘤内毛细血管数明显增多;肿瘤+NaHS组,瘤体内有更多的HIF-α、VEGF、MMP-9的表达,且MVD明显高于对照组、NaHS组、肿瘤组(均P<0.01)。结论外源性H2 S能诱导并促进大鼠恶性胶质瘤内的血管生成,其发生机制可能与H2 S促进CBS、3-MST、HIF-α、VEGF及MMP-9的表达密切相关。

作者:肖顺武;张学军;代垠;犹春跃;谢明祥;王培;王玉玉;李毅

来源:中国临床药理学杂志 2015 年 18期

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作者:
肖顺武;张学军;代垠;犹春跃;谢明祥;王培;王玉玉;李毅
来源:
中国临床药理学杂志 2015 年 18期
标签:
硫化氢 神经胶质瘤 胱硫醚-β-合成酶 3-巯基丙酮酸硫转移酶 基质金属蛋白酶-9 缺氧诱导因子-1α H2 S glioblastoma cystathionine -beta -synthase 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase matrix metallo proteinase-9 hypoxia-inducible transcription factors -1α
目的:研究外源性硫化氢( H2 S)对大鼠胶质瘤血管形成的诱导机制。方法成年SD大鼠40只,随机分为4组,对照组、硫氢化钠( NaHS)组、肿瘤组、肿瘤+NaHS组,每组10只。肿瘤组、肿瘤+NaHS组,大鼠纹状体内注射C6胶质瘤细胞,建立胶质瘤模型;对照组、NaHS组,大鼠大脑不做任何处理。4组大鼠正常饲养3周后,对其进行断头取脑,用敏感硫电极法检测各组大鼠脑组织及瘤内H2 S的含量;Real time PCR法检测胱硫醚-β-合成酶( CBS )、3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-MST)的mRNA转录水平;ELISA及蛋白免疫印迹法检测缺氧诱导因子-1α( HIF -1α)、血管内皮生长因子( VEGF )、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达;同时计数瘤内微血管密度(CD105-MVD)。结果肿瘤组、肿瘤+NaHS组,均可见明显的肿瘤组织,与对照组相比,瘤内毛细血管数明显增多;肿瘤+NaHS组,瘤体内有更多的HIF-α、VEGF、MMP-9的表达,且MVD明显高于对照组、NaHS组、肿瘤组(均P<0.01)。结论外源性H2 S能诱导并促进大鼠恶性胶质瘤内的血管生成,其发生机制可能与H2 S促进CBS、3-MST、HIF-α、VEGF及MMP-9的表达密切相关。