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目的:研究阿奇霉素对白细胞介素-22( IL-22)诱导的HaCaT角质形成细胞炎症干预作用。方法实验分为5组,正常组,模型组( IL -22,100μg? mL-1),3个剂量阿奇霉素组(100,300,1000μg? mL-1)。 Gries法检测各组细胞上清液中一氧化氮( NO)含量,酶联免疫吸附法检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、IL-6、IL-8蛋白含量,免疫印迹法检测各组细胞中核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化水平及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白含量,反转录聚合酶链式反应法检测NF-κB p65、iNOS、TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表达量。结果与模型组比较,3个剂量阿奇霉素组的NO含量、TNF-α、IL-6、IL-8蛋白及mRNA表达量都显著降低( P<0.05);模型组与中剂量阿奇霉素组的TNF -α、IL -6蛋白含量( pg? mL-1)分别为[(39.12±3.45) vs (16.37±1.28)],[(30.42±2.97)vs(13.29±1.52)](P<0.05),mRNA相对表达量分别为[(1.28±0.11) vs (0.72±0.07)],[(0.89±0.08) vs (0.53±0.04)](P<0.05);与模型组比较,中、大2个剂量阿奇霉素组的iNOS蛋白及mRNA 含量、NF -κB p65磷酸化水平与 mRNA 表达量都显著降低(P<0.05)。结论阿奇霉素显著抑制IL-22

作者:陈庆宁;王小川;杜鹏;金梅;樊楚明

来源:中国临床药理学杂志 2016 年 32卷 8期

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作者:
陈庆宁;王小川;杜鹏;金梅;樊楚明
来源:
中国临床药理学杂志 2016 年 32卷 8期
标签:
阿奇霉素 白细胞介素-22 HcaTa角质形成细胞 细胞炎症 azithromycin interleukin-22 HaCaT keratinocyte cell cell inflammation
目的:研究阿奇霉素对白细胞介素-22( IL-22)诱导的HaCaT角质形成细胞炎症干预作用。方法实验分为5组,正常组,模型组( IL -22,100μg? mL-1),3个剂量阿奇霉素组(100,300,1000μg? mL-1)。 Gries法检测各组细胞上清液中一氧化氮( NO)含量,酶联免疫吸附法检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、IL-6、IL-8蛋白含量,免疫印迹法检测各组细胞中核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化水平及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白含量,反转录聚合酶链式反应法检测NF-κB p65、iNOS、TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表达量。结果与模型组比较,3个剂量阿奇霉素组的NO含量、TNF-α、IL-6、IL-8蛋白及mRNA表达量都显著降低( P<0.05);模型组与中剂量阿奇霉素组的TNF -α、IL -6蛋白含量( pg? mL-1)分别为[(39.12±3.45) vs (16.37±1.28)],[(30.42±2.97)vs(13.29±1.52)](P<0.05),mRNA相对表达量分别为[(1.28±0.11) vs (0.72±0.07)],[(0.89±0.08) vs (0.53±0.04)](P<0.05);与模型组比较,中、大2个剂量阿奇霉素组的iNOS蛋白及mRNA 含量、NF -κB p65磷酸化水平与 mRNA 表达量都显著降低(P<0.05)。结论阿奇霉素显著抑制IL-22