目的 研究胸腺肽α1诱导肺癌A549细胞凋亡的抗肿瘤机制.方法 用不同浓度的胸腺肽α1(0,50,100 mg·L-1)处理A549细胞.24～ 72 h后,用MTT法检测细胞的生长活力.于48 h用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,用western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2、Bax的变化,分析胸腺肽α1对p-AKT/AKT途径的影响.结果 0 mg· L-1胸腺肽α1组的72 h的细胞抑制率为0％,细胞凋亡率为(0.80±0.07)％,caspase-3为1.00±0.00,Bax为1.00±0.00,bcl-2为1.00±0.00,p-AKT抑制程度为0％;50 mg· L-1胸腺肽α1组72 h的细胞抑制率为(23.51±3.44)％,细胞凋亡率为(5.36±1.07)％,caspase-3为3.74±0.56,Bax为4.11±0.82,Bcl-2为0.52±0.13,p-AKT抑制程度为(24.17±8.71)％;100 mg·L-1胸腺肽d1组72 h的细胞抑制率为(31.90±5.04)％,细胞凋亡率为(10.00±2.97)％,caspase-3为3.74±0.56,Bax为4.11±0.82,Bcl-2为0.52 ±0.13,p-AKT抑制程度为(49.21±12.45)％.50、100 mg·L-1胸腺肽α1组的细胞抑制率、细胞凋亡率、caspase-3、Bcl-2及Bax、p-AKT水平与0mg·L-1组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胸腺肽α1可以通过抑制AKT通路和抑制肺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡发挥抗肿瘤作用.

作者：刘道猴；夏晓东

来源：中国临床药理学杂志 2016 年 32卷 19期