目的 研究二甲双胍抑制高浓度葡萄糖刺激的脂肪分解及其机制.方法 以SD大鼠附睾原代脂肪细胞为研究对象,分为对照A组、对照B组、实验A组和实验B组,每组3个平行管.对照A组予以5 mmol·L-葡萄糖,对照B组予以25 mmol·L-1葡萄糖,实验A组予以5 mmol·L-1葡萄糖+ 500 μmol·L-二甲双胍,实验B组予以25 mmol·L-1葡萄糖+ 500 μmol·L-二甲双胍.细胞孵育24h后,测定培养基中甘油释放量作为评价脂肪分解的指标,用酶化学法测定脂肪分解酶活性,用Western Blot法检测脂滴包被蛋白表达及其磷酸化水平、脂肪组织三酰甘油水解酶(ATGL)蛋白表达.结果 对照B组和实验B组的甘油释放量分别为(1.61±0.08)和(0.50±0.06).μmol·mL-1 packed cell volume,实验B组与对照B组比较明显降低,差异有统计学意义(P ＜0.001).这种抑制效应从孵育16 h开始明显并持续到24h.对照B组和实验B组的脂肪分解酶活性分别为(344.28±65.98)和(200.44±64.25)μmol glycerol·mg protein-1·h-1,2组比较,实验B组降低41.78％,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照B组相比,实验B组脂滴包被蛋白磷酸化减少,差异有统计学意义(P＜0.01),但2组的ATGL蛋白水平与对照A组相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 二甲双胍通过抑制脂滴包被蛋白磷酸化和脂肪分解

作者：张婷婷；何金汗；刘梅芳；徐国恒；郭晓蕙

来源：中国临床药理学杂志 2018 年 34卷 5期