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目的 研究黄芪甲苷对高糖环境下肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及机制.方法 将肾小球系膜细胞分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组.模型组用25 mmol·L-葡萄糖处理,低、中、高剂量实验组在模型组的基础上分别给予25,50,100 μmol·L-1黄芪甲苷,对照组则用等量生理盐水处理,干预后各组继续培养48 h.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖情况;用荧光探针法检测各组细胞活性氧(ROS)水平及荧光强度;用蛋白免疫印迹法检测细胞Akt/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况.结果 低、中、高剂量实验组肾小球系膜细胞增殖抑制率分别为(6.79±0.12)%,(17.05 ±0.15)%,(28.31 ±0.23)%,且随黄芪甲苷作用浓度增大呈升高趋势(P<0.01).对照组、模型组和低、中、高剂量实验组肾小球系膜细胞ROS相对表达水平分别为0.02±0.01,0.07±0.01,0.06±0.02,0.04 e0.03,0.02±0.02;磷酸化蛋白激酶(p-Akt)蛋白相对表达量分别为0.25±0.03,0.57±0.02,0.46±0.02,0.31±0.04,0.27±0.03;p-IκBα蛋白相对表达量分别为0.44±0.03,0.16±0.01,0.21±0.02,0.26±0.02,0.33±0.02.与对照组比较,模型组肾小球系膜细胞ROS相对表达水平、荧光强度及p-Akt蛋白相对表达量均显著升高(P<0.01),p-IκBα蛋白相对表达量显著降低(P

作者:王琳琳;冯佳莉;刘俊芬;郝秀轻;左路广;刘圣君;刘华

来源:中国临床药理学杂志 2018 年 34卷 9期

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作者:
王琳琳;冯佳莉;刘俊芬;郝秀轻;左路广;刘圣君;刘华
来源:
中国临床药理学杂志 2018 年 34卷 9期
标签:
肾小球系膜细胞 高糖环境 黄芪甲苷 氧化应激 机制 glomerular mesangial cell high glucose conditions astragaloside Ⅳ oxidative stress mechanism
目的 研究黄芪甲苷对高糖环境下肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及机制.方法 将肾小球系膜细胞分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组.模型组用25 mmol·L-葡萄糖处理,低、中、高剂量实验组在模型组的基础上分别给予25,50,100 μmol·L-1黄芪甲苷,对照组则用等量生理盐水处理,干预后各组继续培养48 h.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖情况;用荧光探针法检测各组细胞活性氧(ROS)水平及荧光强度;用蛋白免疫印迹法检测细胞Akt/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况.结果 低、中、高剂量实验组肾小球系膜细胞增殖抑制率分别为(6.79±0.12)%,(17.05 ±0.15)%,(28.31 ±0.23)%,且随黄芪甲苷作用浓度增大呈升高趋势(P<0.01).对照组、模型组和低、中、高剂量实验组肾小球系膜细胞ROS相对表达水平分别为0.02±0.01,0.07±0.01,0.06±0.02,0.04 e0.03,0.02±0.02;磷酸化蛋白激酶(p-Akt)蛋白相对表达量分别为0.25±0.03,0.57±0.02,0.46±0.02,0.31±0.04,0.27±0.03;p-IκBα蛋白相对表达量分别为0.44±0.03,0.16±0.01,0.21±0.02,0.26±0.02,0.33±0.02.与对照组比较,模型组肾小球系膜细胞ROS相对表达水平、荧光强度及p-Akt蛋白相对表达量均显著升高(P<0.01),p-IκBα蛋白相对表达量显著降低(P