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目的 研究紫杉醇对鼻咽癌细胞株CNE2的增殖抑制作用及对PI3K/AKT/p53信号通路的干预.方法 将CNE2细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组.对照组细胞以等量生理盐水处理,低、中、高剂量实验组CNE2细胞以5,10,20 mol·L-1紫杉醇处理.以溴化四唑蓝比色(MTT)法检测CNE2细胞增殖,以免疫荧光法检测CNE2细胞中Fox03a蛋白表达,以蛋白免疫印迹法检测CNE2细胞中PI3K/AKT/p53信号通路相关蛋白表达情况.结果 干预24 h,低、中、高剂量实验组CNE2细胞增殖抑制率(PIR)分别为(22.93±0.08)%,(43.76±0.09)%,(47.51±0.09)%;48 h增殖抑制率分别为(45.33 ±0.09)%,(52.02 ±0.10)%,(65.66 ±0.12)%;72 h增殖抑制率分别为(46.59±0.10)%,(64.16±0.12)%,(69.85 ±0.14)%.实验组CNE2细胞增殖抑制率随紫杉醇浓度的增加及作用时间的延长呈逐渐升高趋势.免疫荧光检测可见,高剂量实验组细胞核中Fox03a蛋白表达量为29.61±1.23,明显高于对照组的20.13 ±0.59(P <0.01).蛋白免疫印迹法检测可见,与对照组比较,低、中、高剂量实验组Fox03a蛋白表达量升高(P<0.05或P<0.01),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、p53、p21蛋白表达量降低(P<0.01).结论 紫杉醇可有效抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖,与显著调节PI3 K/AKT/p53信号通路中蛋白表达相

作者:张应龙;刘维;江洪

来源:中国临床药理学杂志 2018 年 34卷 14期

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作者:
张应龙;刘维;江洪
来源:
中国临床药理学杂志 2018 年 34卷 14期
标签:
鼻咽癌 紫杉醇 增殖 PI3K/AKT/p53信号通路
目的 研究紫杉醇对鼻咽癌细胞株CNE2的增殖抑制作用及对PI3K/AKT/p53信号通路的干预.方法 将CNE2细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组.对照组细胞以等量生理盐水处理,低、中、高剂量实验组CNE2细胞以5,10,20 mol·L-1紫杉醇处理.以溴化四唑蓝比色(MTT)法检测CNE2细胞增殖,以免疫荧光法检测CNE2细胞中Fox03a蛋白表达,以蛋白免疫印迹法检测CNE2细胞中PI3K/AKT/p53信号通路相关蛋白表达情况.结果 干预24 h,低、中、高剂量实验组CNE2细胞增殖抑制率(PIR)分别为(22.93±0.08)%,(43.76±0.09)%,(47.51±0.09)%;48 h增殖抑制率分别为(45.33 ±0.09)%,(52.02 ±0.10)%,(65.66 ±0.12)%;72 h增殖抑制率分别为(46.59±0.10)%,(64.16±0.12)%,(69.85 ±0.14)%.实验组CNE2细胞增殖抑制率随紫杉醇浓度的增加及作用时间的延长呈逐渐升高趋势.免疫荧光检测可见,高剂量实验组细胞核中Fox03a蛋白表达量为29.61±1.23,明显高于对照组的20.13 ±0.59(P <0.01).蛋白免疫印迹法检测可见,与对照组比较,低、中、高剂量实验组Fox03a蛋白表达量升高(P<0.05或P<0.01),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、p53、p21蛋白表达量降低(P<0.01).结论 紫杉醇可有效抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖,与显著调节PI3 K/AKT/p53信号通路中蛋白表达相