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目的 探讨白头翁总皂苷(PTS)对肺癌小鼠炎性微环境的抑制作用及其作用机制.方法 用腋下皮肤移植Lewis肺癌细胞建立小鼠荷瘤模型.按照随机数表法将小鼠分为4组:正常组、模型组、PTS组和顺铂组,每组15只.正常组和模型组灌胃同等剂量0.9%NaCl,PTS组灌胃100 mg·kg-1 PTS,每日1次,连续18 d;用药第1,3,5天,顺铂组腹腔注射顺铂0.1 mg.比较各组小鼠肿瘤体积、肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果 正常组、模型组、顺铂组和PTS组的肿瘤体积分别为0,(3.75±0.41),(2.09±0.35)和(1.97±0.29)cm3;正常组、模型组、PTS组和顺铂组的VEGF水平分别为(78.91±12.33),(139.42±25.09),(109.22±15.44)和(89.45±11.01)ng·mL-1;正常组、模型组、PTS组和顺铂组的TNF–α水平分别为(9.11±2.09),(21.36±2.57),(16.45±2.13)和(12.61±1.99)ng·mL-1;模型组与正常组相比或者PTS组和顺铂组与模型组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 PTS可能是通过下调VEGF的表达,抑制肿瘤血管的新生,并通过抑制TNF-α水平来减轻肺部炎性反应,从而发挥抑制肿瘤细胞增殖与侵袭的作用.

作者:王蔚;刘华;李慧艳;郑垂志

来源:中国临床药理学杂志 2019 年 35卷 16期

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作者:
王蔚;刘华;李慧艳;郑垂志
来源:
中国临床药理学杂志 2019 年 35卷 16期
标签:
白头翁总皂苷 Lewis肺癌细胞 血管内皮生长因子 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α
目的 探讨白头翁总皂苷(PTS)对肺癌小鼠炎性微环境的抑制作用及其作用机制.方法 用腋下皮肤移植Lewis肺癌细胞建立小鼠荷瘤模型.按照随机数表法将小鼠分为4组:正常组、模型组、PTS组和顺铂组,每组15只.正常组和模型组灌胃同等剂量0.9%NaCl,PTS组灌胃100 mg·kg-1 PTS,每日1次,连续18 d;用药第1,3,5天,顺铂组腹腔注射顺铂0.1 mg.比较各组小鼠肿瘤体积、肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果 正常组、模型组、顺铂组和PTS组的肿瘤体积分别为0,(3.75±0.41),(2.09±0.35)和(1.97±0.29)cm3;正常组、模型组、PTS组和顺铂组的VEGF水平分别为(78.91±12.33),(139.42±25.09),(109.22±15.44)和(89.45±11.01)ng·mL-1;正常组、模型组、PTS组和顺铂组的TNF–α水平分别为(9.11±2.09),(21.36±2.57),(16.45±2.13)和(12.61±1.99)ng·mL-1;模型组与正常组相比或者PTS组和顺铂组与模型组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 PTS可能是通过下调VEGF的表达,抑制肿瘤血管的新生,并通过抑制TNF-α水平来减轻肺部炎性反应,从而发挥抑制肿瘤细胞增殖与侵袭的作用.