目的 探讨蒲公英萜醇对膀胱癌T24细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 用噻唑蓝比色法检测5个浓度(5,20,80,160,320μmol·L-1)蒲公英萜醇对T24细胞增殖的影响,筛选出3个浓度(20,40,80μmol·L-1)的蒲公英萜醇刺激T24细胞48 h进行后续实验,以加入等量培养基培养的细胞作为空白组.用平板克隆形成实验和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染法分别检测T24细胞克隆形成数和凋亡率,蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白PI3K和AKT的磷酸化水平.结果 空白组和低、中、高3个浓度蒲公英萜醇组的T24细胞的克隆形成数分别为(168.35±11.05),(122.48±9.72),(86.82±7.35)和(50.26±3.67)个;这4组的细胞凋亡率分别为(4.58±1.05)％,(17.85±2.36)％,(22.76±3.02)％和(33.18±4.15)％;这4组的p-PI3K/PI3K蛋白相对表达水平比值分别为0.76±0.05,0.52±0.03,0.25±0.03和0.13±0.02;这4组的p-AKT/AKT蛋白相对表达水平比值分别为0.68±0.05,0.46±0.03,0.30±0.02和0.22±0.02;3个浓度蒲公英萜醇组与空白组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 蒲公英萜醇可抑制T24细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3 K/AKT信号通路的活化有关.

作者：张智慧；邸彦橙；闫本纯；高强；南锡浩；田河

来源：中国临床药理学杂志 2020 年 36卷 17期