目的 通过HepG2细胞体外实验探讨丹酚酸B通过调控AMPKα1/SIRT1通路减轻乙醇损伤的分子机制.方法 实验1:HepG2细胞分为空白组、模型组、模型给药组、模型转染组、模型转染给药组.模型转染组和模型转染给药组转染AMPKα1 siRNA,模型给药组和转染后的模型转染给药组加入8μmol·L-1丹酚酸B,其他组加入等体积0.9%NaCl,3 h后,除空白组,其余4组加入100 mmol·L-1乙醇诱导48 h造模.实验2:HepG2细胞分为空白组、空白给药组、模型组、模型给药组.给药组加入8μmol·L-1丹酚酸B,空白组和模型组加入等体积0.9%NaCl,3 h后模型组和模型给药组加入100 mmol·L-1乙醇后孵育48h造模.实验3:HepG2细胞分为空白组、空白给药组、转染组和转染给药组.转染组和转染给药组转染AMPKα1 siRNA,空白给药组和转染给药组加入8μmol·L-1丹酚酸B,空白组和转染组加等体积0.9%NaCl.以MTT实验测定细胞存活率,以蛋白质印迹法检测AMPKα1、p-AMPKα1、SIRT1蛋白表达水平.结果 实验1:空白组、模型组、模型给药组、模型转染组、模型转染给药组的细胞存活率分别为(100.00±1.58)%,(62.21±2.25)%,(81.65±4.16)%,(58.34±3.11)%,(61.64±3.24)%.模型组和空白组相比,模型给药组和模型组相比,模型转染组和模型组相比,差异均有统计学意义
作者:邱璐璐;初君怡;张宁
来源:中国临床药理学杂志 2020 年 36卷 22期