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目的 探讨抑制黏着斑激酶(FAK)-蛋白激酶B(Akt)通路磷酸化对中心静脉导管(CVC)留置诱导的兔颈外静脉损伤的保护作用及其机制.方法 按照体重将新西兰兔随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组5只.经兔右颈外静脉插入CVC至右心房与上腔静脉交汇处,建立颈外静脉损伤模型.实验组用50μmol·L-1的黏着斑激酶小分子抑制剂(Y15)溶液浸润CVC插管.插管后2,4和6周,苏木精-伊红染色观察颈外静脉病理改变,酶联免疫吸附法检测兔血清中活性氧簇(ROS)水平,蛋白质印迹法测定兔颈外静脉中磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)Tyr 397的相对表达水平.结果 干预4周后,模型组静脉腔内肉芽组织形成,大量炎细胞浸润;实验组血管内膜脱落.正常组、模型组和实验组的ROS水平分别为(32.65±1.97),(346.46±5.67)和(163.42±5.37)U·mL-1;这3组的p-FAK Tyr 397相对表达水平分别为0.13±0.02,3.41±0.04和0.49±0.03.模型组的上述指标与正常组比较、或实验组的上述指标与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.001).结论 Y15可减轻CVC留置诱导的颈外静脉损伤.

作者:王彦茹;赵艳杰;林素兰;郑玉建

来源:中国临床药理学杂志 2021 年 37卷 11期

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作者:
王彦茹;赵艳杰;林素兰;郑玉建
来源:
中国临床药理学杂志 2021 年 37卷 11期
标签:
黏着斑激酶-蛋白激酶B信号通路 黏着斑激酶小分子抑制剂 中心静脉导管 静脉损伤 活性氧簇
目的 探讨抑制黏着斑激酶(FAK)-蛋白激酶B(Akt)通路磷酸化对中心静脉导管(CVC)留置诱导的兔颈外静脉损伤的保护作用及其机制.方法 按照体重将新西兰兔随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组5只.经兔右颈外静脉插入CVC至右心房与上腔静脉交汇处,建立颈外静脉损伤模型.实验组用50μmol·L-1的黏着斑激酶小分子抑制剂(Y15)溶液浸润CVC插管.插管后2,4和6周,苏木精-伊红染色观察颈外静脉病理改变,酶联免疫吸附法检测兔血清中活性氧簇(ROS)水平,蛋白质印迹法测定兔颈外静脉中磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)Tyr 397的相对表达水平.结果 干预4周后,模型组静脉腔内肉芽组织形成,大量炎细胞浸润;实验组血管内膜脱落.正常组、模型组和实验组的ROS水平分别为(32.65±1.97),(346.46±5.67)和(163.42±5.37)U·mL-1;这3组的p-FAK Tyr 397相对表达水平分别为0.13±0.02,3.41±0.04和0.49±0.03.模型组的上述指标与正常组比较、或实验组的上述指标与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.001).结论 Y15可减轻CVC留置诱导的颈外静脉损伤.