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目的 观察蒲公英多糖对急性肾损伤(AKI)大鼠的保护作用.方法 通过腹腔注射140 mg·kg-1庆大霉素构建AKI模型,并随机分为模型组和低、高剂量实验组,每组18只;另选取18只雄性Wistar大鼠作为正常组.造模结束24 h后,低、高剂量实验组按0.01 mL·g-1·d-1的给药剂量分别灌胃给予50和400 mg·kg-1蒲公英多糖;正常组和模型组均灌胃给予等量0.9%NaCl.4组大鼠每天给药1次,连续给药7 d.用WST-8法检测大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组大鼠肾组织中SOD-1和白细胞介素-10(IL-10)mRNA的表达水平.结果 给药7 d后,低、高剂量实验组和模型组、正常组的SOD分别为(44.19±6.48),(65.49±7.31),(35.84±6.29)和(79.32±7.57)U·mg-1,SOD-1 mRNA分别为0.23±0.11,0.45±0.09,0.16±0.07和0.48±0.11,IL-10 mRNA分别为0.21±0.07,0.41±0.10,0.17±0.08和0.47±0.11,低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 蒲公英多糖对急性肾损伤大鼠有保护作用,其机制可能与减轻炎症及氧化应激反应有关.

作者:陈献宇;刘圣君;金玉杰

来源:中国临床药理学杂志 2021 年 37卷 11期

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作者:
陈献宇;刘圣君;金玉杰
来源:
中国临床药理学杂志 2021 年 37卷 11期
标签:
蒲公英多糖 急性肾损伤 炎症反应 氧化应激反应
目的 观察蒲公英多糖对急性肾损伤(AKI)大鼠的保护作用.方法 通过腹腔注射140 mg·kg-1庆大霉素构建AKI模型,并随机分为模型组和低、高剂量实验组,每组18只;另选取18只雄性Wistar大鼠作为正常组.造模结束24 h后,低、高剂量实验组按0.01 mL·g-1·d-1的给药剂量分别灌胃给予50和400 mg·kg-1蒲公英多糖;正常组和模型组均灌胃给予等量0.9%NaCl.4组大鼠每天给药1次,连续给药7 d.用WST-8法检测大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组大鼠肾组织中SOD-1和白细胞介素-10(IL-10)mRNA的表达水平.结果 给药7 d后,低、高剂量实验组和模型组、正常组的SOD分别为(44.19±6.48),(65.49±7.31),(35.84±6.29)和(79.32±7.57)U·mg-1,SOD-1 mRNA分别为0.23±0.11,0.45±0.09,0.16±0.07和0.48±0.11,IL-10 mRNA分别为0.21±0.07,0.41±0.10,0.17±0.08和0.47±0.11,低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 蒲公英多糖对急性肾损伤大鼠有保护作用,其机制可能与减轻炎症及氧化应激反应有关.