目的 探究Hirsutanol A减轻脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的作用及机制.方法 实验设置对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+ miR-17-5p组(L+M组)、LPS+ miR-con组(L+MC组)、LPS+ miR-17-5p+ Hirsutanol A组(L+M+HA组).用细胞染色计数(CCK-8)法对细胞存活率进行检测,流式细胞术对细胞凋亡率及细胞内活性氧(ROS)水平进行检测,用蛋白质印迹(Western Blot)法检测凋亡蛋白表达水平.结果 C组、L组、L+MC组、L+M组及L+M+ HA组的细胞存活率分别为(99.80±1.66)％,(81.41±3.05)％,(77.95±3.38)％,(60.98±1.29)％及(87.08±2.97)％,细胞凋亡率分别为(2.91±0.66)％,(12.73±0.91)％,(15.83±0.38)％,(27.84±2.67)％和(7.31±0.75)％,ROS相对含量分别为1.06±0.03,1.75±0.16,2.13±0.12,3.14 ±0.22,1.21±0.07,差异均有统计学意义(均P＜0.05).L+M+HA组细胞内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达上升;叉头框蛋白A1(FOXA1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白表达下降.结论 Hirsutanol A通过靶向调控miR-17-5p/FOXA1轴促进细胞的存活,抑制细胞发生线粒体依赖性凋亡及ROS积累,减轻LPS诱导的A549细胞损伤.

作者：李淑芬；宋卓慧；李婷；常永丽；刘燕；赵丽芬

来源：中国临床药理学杂志 2021 年 37卷 23期