目的 研究法卡林二醇(FAD)通过线粒体途径和内质网应激途径诱导肺癌细胞凋亡的机制研究.方法 将A549细胞分为对照组(不添加任何药物)和低、中、高剂量实验组(2.5,5.0,10.0μmol·L-1法卡林二醇).用噻唑蓝(MTT)法检测法卡林二醇对A549细胞增殖的影响;用Hoechst33342染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;用罗丹明123染色法检测细胞的线粒体膜电位变化;用蛋白质印迹(Western blot)法检测内质网应激及凋亡相关蛋白表达的影响.结果 对照组和低、中、高剂量实验组细胞的生长抑制率分别为0,(14.42±1.30)％,(23.38±4.36)％和(53.52±5.43)％;细胞凋亡率分别为(4.73±1.08)％,(9.09±0.91)％,(15.76±1.54)％和(22.18±1.89)％;各组细胞的线粒体膜电位分别为404.88±12.52,317.75±25.76,269.39±19.36和217.53±29.11.低、中、高剂量实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).与对照组相比,随着法卡林二醇剂量升高A549细胞内质网应激相关蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化的肌醇需求激酶-1α(p-IRE1α)及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶3(Cl-caspase-3)、细胞色素-C的表达水平逐渐升高;B细胞淋巴瘤-2表达水平逐渐降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).

作者：吴晓旭；刘艳；李琳；许崇安

来源：中国临床药理学杂志 2022 年 38卷 12期