目的:探讨抑制 SUMO 特异性蛋白酶1/低氧诱导因子-1α(SUMO-specific protease 1/hypoxia-inducible factor-1α, SENP1/HIF-1α)信号通路在减轻脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)致小鼠急性肺损伤中的作用及机制。方法:建立小鼠 LPS致急性肺损伤模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time polymerase chain reaction ,Real-Time PCR)法检测小鼠经LPS 处理后肺组织中 SENP1 mRNA 的表达,采用蛋白质印迹(Western 印迹)法检测 HIF-1α蛋白的表达。采用小干扰 RNA法敲除小鼠淋巴瘤巨噬细胞(RAW264.7)SENP1的表达,用 LPS 处理对照组和干扰组细胞后,采用 Western 印迹法检测细胞中 caspase-3、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase ,iNOS)的表达,采用酶联免疫吸附试验法检测细胞中髓过氧化物酶(myeloperoxidase ,MPO)的活性。结果:小鼠急性肺损伤后肺组织中 HIF-1α蛋白和 SENP1 mRNA 的表达水平均升高。经 LPS 处理后,干扰组 caspase-3、iNOS 和 MPO 较对照组均显著降低(P<0.05)。结论:抑制 SENP1/HIF-1α通路可减轻 LPS 致小鼠急性肺损伤。
作者:马禕文;吕翔
来源:中国临床医学 2015 年 6期