目的:探讨缺氧诱导宫颈癌细胞体外侵袭的可能调节机制.方法:用ELISA法分析常氧和缺氧培养对宫颈癌细胞株HeLa和CaSki细胞的胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)分泌水平及TSLP对侵袭相关分子基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotein-2, MMP-2)、MMP-9和白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)表达水平的影响.Matrigel侵袭实验分别检测重组TSLP、缺氧和TSLP中和性抗体对宫颈癌细胞侵袭力的影响.结果:与常氧环境相比,缺氧培养下HeLa、CaSki细胞TSLP分泌水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01).重组TSLP(100 ng/mL)体外刺激显著促进HeLa、CaSki细胞的侵袭力(P<0.001),并促进其分泌MMP-2、MMP-9和IL-8(P<0.01).缺氧培养可显著促进HeLa、CaSki细胞的侵袭力(P<0.001);TSLP中和性抗体(5 μg/mL)能抑制HeLa、CaSki细胞侵袭(P<0.05),且可明显抑制缺氧对HeLa、CaSki细胞侵袭力的促进作用(P<0.05).结论:缺氧可通过促进宫颈癌细胞分泌TSLP,促进宫颈癌细胞体外侵袭.
作者：常凯凯；杨慧丽；周文洁；李明清；谢锋
来源：中国临床医学 2017 年 24卷 2期
