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冠状病毒(coronavirus,CoVs)感染主要累及肺部,但对心血管系统损伤作用也不容忽视.CoVs感染引起的心脏损伤并非罕见,其发生与病情的严重程度密切相关.本文首先从CoVs引起心血管损伤的证据入手,进一步探讨了CoVs对心肌的直接损伤,以及肾素血管紧张素(RAS)系统激活和细胞因子风暴与炎症反应对心血管损伤的可能作用机制.相关心血管损伤的可能机制包括,(1)病毒直接作用:CoVs在心肌细胞复制,损伤心肌;(2)RAS系统激活:感染CoVs后,心脏血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达下调,激活RAS系统,使得血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)收缩血管功能增强,Ang1-7保护心脏效应减弱;(3)诱发细胞因子风暴:循环细胞因子和全身炎症反应引起心脏损伤;(4)其他:包括低氧血症和儿茶酚胺心脏毒性.本文就相关内容作一综述,为后续的详尽机制和治疗策略研究提供思路.

作者:王宇成;陈瑞珍;熊丁丁

来源:中国临床医学 2020 年 27卷 2期

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作者:
王宇成;陈瑞珍;熊丁丁
来源:
中国临床医学 2020 年 27卷 2期
标签:
新型冠状病毒 心脏 损伤 机制 心脏血管紧张素转化酶2 细胞因子风暴
冠状病毒(coronavirus,CoVs)感染主要累及肺部,但对心血管系统损伤作用也不容忽视.CoVs感染引起的心脏损伤并非罕见,其发生与病情的严重程度密切相关.本文首先从CoVs引起心血管损伤的证据入手,进一步探讨了CoVs对心肌的直接损伤,以及肾素血管紧张素(RAS)系统激活和细胞因子风暴与炎症反应对心血管损伤的可能作用机制.相关心血管损伤的可能机制包括,(1)病毒直接作用:CoVs在心肌细胞复制,损伤心肌;(2)RAS系统激活:感染CoVs后,心脏血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达下调,激活RAS系统,使得血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)收缩血管功能增强,Ang1-7保护心脏效应减弱;(3)诱发细胞因子风暴:循环细胞因子和全身炎症反应引起心脏损伤;(4)其他:包括低氧血症和儿茶酚胺心脏毒性.本文就相关内容作一综述,为后续的详尽机制和治疗策略研究提供思路.