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目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对烟熏加气管注入脂多糖法致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠干预的作用机制.方法 清洁级雄性大鼠90只,完全随机分成生理盐水对照组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型+ω-3鱼油脂肪乳干预组.在第7、21、28天分别取左肺下叶供免疫组化检测核转录因子-κB (NF-κB)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达,右肺下叶供HE染色病理观察;用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、IFN-γ浓度.结果 (1)肺组织病理变化示第28天COPD模型组肺泡腔有大量炎性渗出,壁增厚,血管平滑肌增生,肺泡结构破坏;ω-3鱼油脂肪乳干预组肺组织结构部分破坏,肺泡腔少许炎性渗出;对照组大鼠几乎无肺泡炎发生.(2)第28天模型组大鼠肺组织NF-κB累计吸光度为18.91 ±3.07,显著高于对照组和干预组的5.47-±-4.86与7.23±2.21,差异均有统计学意义(均P<0.01);第28天模型组大鼠肺组织IFN-γ累计吸光度为7.12±3.37,显著低于干预组的18.74 ±2.65,差异有统计学意义(P<0.01).(3)第28天模型组大鼠血清IL-6为(13.43 ±2.47) ng/L,显著高于对照组和干预组的(4.78±1.93)和(4.98±1.89) ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.01);第28天模型组大鼠血清IFN-γ为(2.23 ±0.6

作者:殷宗宝;向群;计超;谢斌;侯宇

来源:中华临床营养杂志 2014 年 22卷 1期

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作者:
殷宗宝;向群;计超;谢斌;侯宇
来源:
中华临床营养杂志 2014 年 22卷 1期
标签:
慢性阻塞性肺疾病 ω-3鱼油脂肪乳 干扰素-γ 核转录因子-κB 白细胞介素-6 Chronic obstructive pulmonery disease ω-3 fatty acids Interferon-γ Nuclear factor-κB Interleukin-6
目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对烟熏加气管注入脂多糖法致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠干预的作用机制.方法 清洁级雄性大鼠90只,完全随机分成生理盐水对照组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型+ω-3鱼油脂肪乳干预组.在第7、21、28天分别取左肺下叶供免疫组化检测核转录因子-κB (NF-κB)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达,右肺下叶供HE染色病理观察;用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、IFN-γ浓度.结果 (1)肺组织病理变化示第28天COPD模型组肺泡腔有大量炎性渗出,壁增厚,血管平滑肌增生,肺泡结构破坏;ω-3鱼油脂肪乳干预组肺组织结构部分破坏,肺泡腔少许炎性渗出;对照组大鼠几乎无肺泡炎发生.(2)第28天模型组大鼠肺组织NF-κB累计吸光度为18.91 ±3.07,显著高于对照组和干预组的5.47-±-4.86与7.23±2.21,差异均有统计学意义(均P<0.01);第28天模型组大鼠肺组织IFN-γ累计吸光度为7.12±3.37,显著低于干预组的18.74 ±2.65,差异有统计学意义(P<0.01).(3)第28天模型组大鼠血清IL-6为(13.43 ±2.47) ng/L,显著高于对照组和干预组的(4.78±1.93)和(4.98±1.89) ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.01);第28天模型组大鼠血清IFN-γ为(2.23 ±0.6