目的探讨氧化损伤时心肌细胞一氧化氮(NO)生成的变化和褪黑素(MT)的保护作用.方法分离培养原代心肌细胞,用NO试剂盒检测细胞培养液中NO含量,硫代巴比妥酸法测定细胞中丙二醛(MDA)含量,荧光探针DCFH-DA标记细胞,用激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内总的自由基水平.结果与对照组相比,100 μmo1/L的H2O2作用60min可使培养液中NO浓度、心肌细胞中MDA含量和心肌细胞内总的自由基水平明显增加(分别为22.4±2.6 vs 97.3±2.4 nmol/L、1 23±0.05 vs 3.65±0.20 nmol/106cells和86±6.9 vs 742±13.4,P＜0.01);加入MT干预后,H2O2引起的NO、MDA和细胞内总的自由基水平的升高被明显抑制,两组相比显著差异(P＜0.01).结论H2O2造成心肌细胞氧化损伤时,心肌细胞合成的NO增多并参与了损伤机制,MT不仅能使心肌细胞内总的自由基水平下降,也能抑制NO的过度增加,从而起到保护心肌细胞的作用.
作者：李源；郑延松；孙斌；龚卫琴
来源：中国老年学杂志 2002 年 22卷 6期
