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目的探讨Bcl-2及Caspase-3在脑缺血再灌注损伤中的表达及与缺血性凋亡的关系.方法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.通过免疫组化及原位杂交显色方法测定Bcl-2、Caspase-3在脑缺血再灌注损伤后随时间延长蛋白表达的动态变化,并用图像分析方法测定二者的免疫强度.结果图像分析显示Bcl-2表达于缺血再灌注3 h后达高峰,再灌注6 h后呈下降趋势,24 h后表达明显减少,与3 h相比P<0.01.Caspase-3于缺血再灌注6 h后达高峰,于再灌注24 h后表达下降,与6 h相比P<0.01.结论 Bcl-2及Caspase-3均介导了脑缺血再灌后神经细胞凋亡的发生,并可能参与迟发神经细胞死亡.

作者:赵晴;徐忠信;杨宏;王铁艳;章来晓;胡国华

来源:中国老年学杂志 2003 年 23卷 10期

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作者:
赵晴;徐忠信;杨宏;王铁艳;章来晓;胡国华
来源:
中国老年学杂志 2003 年 23卷 10期
标签:
脑缺血/再灌注 细胞凋亡 Bcl-2 Caspase-3
目的探讨Bcl-2及Caspase-3在脑缺血再灌注损伤中的表达及与缺血性凋亡的关系.方法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.通过免疫组化及原位杂交显色方法测定Bcl-2、Caspase-3在脑缺血再灌注损伤后随时间延长蛋白表达的动态变化,并用图像分析方法测定二者的免疫强度.结果图像分析显示Bcl-2表达于缺血再灌注3 h后达高峰,再灌注6 h后呈下降趋势,24 h后表达明显减少,与3 h相比P<0.01.Caspase-3于缺血再灌注6 h后达高峰,于再灌注24 h后表达下降,与6 h相比P<0.01.结论 Bcl-2及Caspase-3均介导了脑缺血再灌后神经细胞凋亡的发生,并可能参与迟发神经细胞死亡.