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目的研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对帕金森病(PD)模型动物的多巴胺能神经元的作用及其机制.方法 40只大鼠被分成4组,通过脑立体定向注射6-羟多巴胺建立大鼠PD模型,2 h后同侧脑立体定向注射同型半胱氨酸或生理盐水,采用行为学方法,免疫组化技术,生化方法,观察大鼠行为学改变,黑质细胞多巴胺能神经元数量、形态改变,以及自由基和抗自由基酶的变化.结果局部注射同型半胱氨酸能明显增加6-羟基多巴胺所制成的帕金森模型动物的旋转圈数、减少黑质多巴胺能神经元数量以及细胞突起及纤维数逐渐减少,并且引起自由基反应增强,抗自由基酶减少,与对照组存在显著性差异(P<0 05).结论 Hcy加重PD模型动物的多巴胺能神经元损伤,其机制可能与氧化应激反应有关.

作者:邢红霞;彭海;孙圣刚

来源:中国老年学杂志 2004 年 24卷 12期

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作者:
邢红霞;彭海;孙圣刚
来源:
中国老年学杂志 2004 年 24卷 12期
标签:
帕金森病 6-羟多巴胺 酪氨酸羟化酶 同型半胱氨酸
目的研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对帕金森病(PD)模型动物的多巴胺能神经元的作用及其机制.方法 40只大鼠被分成4组,通过脑立体定向注射6-羟多巴胺建立大鼠PD模型,2 h后同侧脑立体定向注射同型半胱氨酸或生理盐水,采用行为学方法,免疫组化技术,生化方法,观察大鼠行为学改变,黑质细胞多巴胺能神经元数量、形态改变,以及自由基和抗自由基酶的变化.结果局部注射同型半胱氨酸能明显增加6-羟基多巴胺所制成的帕金森模型动物的旋转圈数、减少黑质多巴胺能神经元数量以及细胞突起及纤维数逐渐减少,并且引起自由基反应增强,抗自由基酶减少,与对照组存在显著性差异(P<0 05).结论 Hcy加重PD模型动物的多巴胺能神经元损伤,其机制可能与氧化应激反应有关.