雌激素减轻Aβ25-35所致PC12细胞毒活性的机制探讨-临床诊疗知识库

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作者：

罗蔓；谢瑞满

来源：

中国老年学杂志 2005 年 25卷 10期

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17β雌激素大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞) 凋亡 β-淀粉样蛋白25-35片段

目的观察17β-雌激素对Aβ25-35所致PC12细胞毒活性影响的可能机制.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察雌激素对Aβ25-35损伤的PC12 细胞的Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达的影响. 结果用Aβ25-35处理PC12 细胞24 h,与对照组相比,Bcl-2 mRNA的表达水平降低,Bax mRNA 的表达水平升高;而Aβ25-35 加17β-雌激素引起Bcl-2 mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组增高,Bax mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组降低. 结论 17β-雌激素在Aβ25-35 所致PC12细胞毒性的神经保护作用中,其机制是通过上调Bcl-2基因的表达与下调Bax基因的表达来实现的.

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