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目的探讨紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳导致小鼠慢性肝损伤,各组[高:5.86 g/(kg·d),中:2.93 g/(kg·d),低:1.46 g/(kg·d)]每日灌胃不同剂量紫球藻多糖,检测饲养5 w的小鼠血清的ALT、AST活力,肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量,观察高、中、低剂量组血清ALT、AST活力以及肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量的变化.结果紫球藻多糖能降低肝损小鼠ALT、AST活力(P<0.01),提高其肝组织SOD的活力、GSH含量并降低其MDA含量(P<0.01).结论紫球藻多糖具有一定的保肝作用,但尚不能达到正常水平,作用机制可能与提高其抗氧化能力有关,且保肝程度并不随剂量的增加而持续显著增加.

作者:丁晶晶;金安娜;施丽丽;施彦;黄成

来源:中国老年学杂志 2005 年 25卷 10期

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作者:
丁晶晶;金安娜;施丽丽;施彦;黄成
来源:
中国老年学杂志 2005 年 25卷 10期
标签:
紫球藻多糖 慢性肝损伤 ALT AST SOD MDA GSH
目的探讨紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳导致小鼠慢性肝损伤,各组[高:5.86 g/(kg·d),中:2.93 g/(kg·d),低:1.46 g/(kg·d)]每日灌胃不同剂量紫球藻多糖,检测饲养5 w的小鼠血清的ALT、AST活力,肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量,观察高、中、低剂量组血清ALT、AST活力以及肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量的变化.结果紫球藻多糖能降低肝损小鼠ALT、AST活力(P<0.01),提高其肝组织SOD的活力、GSH含量并降低其MDA含量(P<0.01).结论紫球藻多糖具有一定的保肝作用,但尚不能达到正常水平,作用机制可能与提高其抗氧化能力有关,且保肝程度并不随剂量的增加而持续显著增加.