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目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)活性变化和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化,探讨二者之间相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系.方法用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠实验模型,将大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病2 w组(DM2)和糖尿病4 w组(DM4).断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用[γ-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性.用免疫组织化学和400倍光镜检测TGF-β1在各组大鼠肾脏的表达.结果(1)糖尿病大鼠肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,相差不显著;肾小球细胞膜PKC活性明显高于正常对照组,膜结合PKC百分比显著增加,且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数及Ccr呈正相关.(2)糖尿病组TGF-β1的表达多于正常组.(3)肾小球细胞膜PKC活性与TGF-β1的表达正相关.结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并诱导TGF-β1的表达,在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用.

作者:徐静;李忠诚;易兰兰;王俊宏;张春虹;戴信刚;杨新利

来源:中国老年学杂志 2006 年 26卷 3期

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作者:
徐静;李忠诚;易兰兰;王俊宏;张春虹;戴信刚;杨新利
来源:
中国老年学杂志 2006 年 26卷 3期
标签:
蛋白激酶C 糖尿病肾病 转化生长因子-β1
目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)活性变化和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化,探讨二者之间相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系.方法用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠实验模型,将大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病2 w组(DM2)和糖尿病4 w组(DM4).断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用[γ-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性.用免疫组织化学和400倍光镜检测TGF-β1在各组大鼠肾脏的表达.结果(1)糖尿病大鼠肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,相差不显著;肾小球细胞膜PKC活性明显高于正常对照组,膜结合PKC百分比显著增加,且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数及Ccr呈正相关.(2)糖尿病组TGF-β1的表达多于正常组.(3)肾小球细胞膜PKC活性与TGF-β1的表达正相关.结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并诱导TGF-β1的表达,在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用.