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目的探讨大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β、ICAM-1表达的影响.方法91只SD大鼠随机分正常组,假手术组,模型组(缺血再灌注组),大黄素甲醚20 mg/kg组及大黄素甲醚40 mg/kg组.采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-1β的含量,用免疫组织化学方法测定ICAM-1,并进行组织病理学观察.结果模型组再灌注6 h病变侧IL-1β含量明显升高且达高峰,随之开始逐渐下降.再灌注24 h病变侧ICAM-1明显升高,再灌注24 h时坏死区及组织水肿区明显,核固缩细胞明显增多,中性粒细胞附壁浸润明显.大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12、24 h病变侧IL-1β、ICAM-1表达明显降低,组织水肿减轻,中性粒细胞附壁浸润减少.结论IL-1β和ICAM-1与脑缺血再灌注损伤密切相关,大黄素甲醚可抑制IL-1β、ICAM-1的表达,有效的抑制脑缺血再灌注后的炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤.

作者:张平;苏立凯;赵永辰;李晓芳;崔秀艳

来源:中国老年学杂志 2006 年 26卷 3期

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作者:
张平;苏立凯;赵永辰;李晓芳;崔秀艳
来源:
中国老年学杂志 2006 年 26卷 3期
标签:
大黄素甲醚 脑缺血再灌注损伤 白细胞介素-1β 细胞黏附分子-1
目的探讨大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β、ICAM-1表达的影响.方法91只SD大鼠随机分正常组,假手术组,模型组(缺血再灌注组),大黄素甲醚20 mg/kg组及大黄素甲醚40 mg/kg组.采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-1β的含量,用免疫组织化学方法测定ICAM-1,并进行组织病理学观察.结果模型组再灌注6 h病变侧IL-1β含量明显升高且达高峰,随之开始逐渐下降.再灌注24 h病变侧ICAM-1明显升高,再灌注24 h时坏死区及组织水肿区明显,核固缩细胞明显增多,中性粒细胞附壁浸润明显.大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12、24 h病变侧IL-1β、ICAM-1表达明显降低,组织水肿减轻,中性粒细胞附壁浸润减少.结论IL-1β和ICAM-1与脑缺血再灌注损伤密切相关,大黄素甲醚可抑制IL-1β、ICAM-1的表达,有效的抑制脑缺血再灌注后的炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤.