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目的 探讨内皮素-1(ET-1)对家犬肺动脉的作用机制.方法 利用家犬离体肺动脉标本,观察ET-1对其张力的影响.结果 ET-1(1.0~30.0 nmol/L)引起正常肺动脉(27例中的19例)的一过性舒张(低浓度)后持续性收缩(高浓度)的双向反应,去掉内皮可使舒张反应消失且反转为收缩反应,而其收缩反应明显增强(P<0.01).一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸预处理可使其舒张反应消失,且反转为明显增强的收缩反应(P<0.01).ETB受体阻断剂BQ788预处理可使其舒张反应消失且反转为收缩反应(P<0.01),而收缩反应明显增强(P<0.01).在部分正常肺动脉(27例中的8例)ET-1仅引起收缩反应,对该8例用ETA受体阻断剂BQ123预处理后亦引起舒张(低浓度)和收缩(高浓度)双向反应,并使其收缩反应明显减弱(P<0.01);前列腺素内过氧化物合成酶抑制剂吲哚美辛(IM)预处理对其舒张和收缩反应并无影响.结论 在家犬肺动脉上存在ETA受体和ETB受体.ET-1作用于平滑肌上的ETA受体引起肺动脉的收缩反应;作用于内皮上的ETB受体后通过释放内皮源性一氧化氮引起肺动脉的舒张反应.

作者:安君;邢杰;金哲

来源:中国老年学杂志 2007 年 27卷 16期

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作者:
安君;邢杰;金哲
来源:
中国老年学杂志 2007 年 27卷 16期
标签:
肺动脉 内皮素-1 一氧化氮 左旋硝基精氨酸
目的 探讨内皮素-1(ET-1)对家犬肺动脉的作用机制.方法 利用家犬离体肺动脉标本,观察ET-1对其张力的影响.结果 ET-1(1.0~30.0 nmol/L)引起正常肺动脉(27例中的19例)的一过性舒张(低浓度)后持续性收缩(高浓度)的双向反应,去掉内皮可使舒张反应消失且反转为收缩反应,而其收缩反应明显增强(P<0.01).一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸预处理可使其舒张反应消失,且反转为明显增强的收缩反应(P<0.01).ETB受体阻断剂BQ788预处理可使其舒张反应消失且反转为收缩反应(P<0.01),而收缩反应明显增强(P<0.01).在部分正常肺动脉(27例中的8例)ET-1仅引起收缩反应,对该8例用ETA受体阻断剂BQ123预处理后亦引起舒张(低浓度)和收缩(高浓度)双向反应,并使其收缩反应明显减弱(P<0.01);前列腺素内过氧化物合成酶抑制剂吲哚美辛(IM)预处理对其舒张和收缩反应并无影响.结论 在家犬肺动脉上存在ETA受体和ETB受体.ET-1作用于平滑肌上的ETA受体引起肺动脉的收缩反应;作用于内皮上的ETB受体后通过释放内皮源性一氧化氮引起肺动脉的舒张反应.