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目的 观察糖代谢异常(糖调节受损和糖尿病)大鼠心肌的超微结构改变及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,揭示糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)发生发展的炎性机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、胰岛素抵抗组(IR组)和T2DM组.用免疫组化法检测心肌组织中TNF-α的表达,透射电镜观察心肌的超微结构,并测定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)等生化指标及计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 TNF-α在IR组、T2DM组大鼠心肌组织中的阳性表达平均积分光密度值(IDP)显著高于正常对照组(P<0.01);且 T2DM组大鼠IDP值显著高于IR组(P<0.01).IR、T2DM组ISI负值均显著高于正常对照组(P<0.01).电镜下IR、T2DM组大鼠心肌超微结构发生不同程度的损害.相关分析表明:TNF-α的IDP值与FPG水平、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC) 呈明显正相关(r=0.905,0.602,0.493,0.430,均P<0.01),与ISI明显呈负相关(r=-0.896,P<0.01),多元逐步回归分析显示FBG、ISI是影响TNF-α水平的重要因素.结论 TNF-α的表达与高血糖、胰岛素抵抗(IR)密切相关,且TNF-α作为一种重要的炎症因子可能参与了DC的发病机制.

作者:刘云;陈隽

来源:中国老年学杂志 2007 年 27卷 19期

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作者:
刘云;陈隽
来源:
中国老年学杂志 2007 年 27卷 19期
标签:
TNF-α 血糖 胰岛素 糖尿病心肌病
目的 观察糖代谢异常(糖调节受损和糖尿病)大鼠心肌的超微结构改变及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,揭示糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)发生发展的炎性机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、胰岛素抵抗组(IR组)和T2DM组.用免疫组化法检测心肌组织中TNF-α的表达,透射电镜观察心肌的超微结构,并测定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)等生化指标及计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 TNF-α在IR组、T2DM组大鼠心肌组织中的阳性表达平均积分光密度值(IDP)显著高于正常对照组(P<0.01);且 T2DM组大鼠IDP值显著高于IR组(P<0.01).IR、T2DM组ISI负值均显著高于正常对照组(P<0.01).电镜下IR、T2DM组大鼠心肌超微结构发生不同程度的损害.相关分析表明:TNF-α的IDP值与FPG水平、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC) 呈明显正相关(r=0.905,0.602,0.493,0.430,均P<0.01),与ISI明显呈负相关(r=-0.896,P<0.01),多元逐步回归分析显示FBG、ISI是影响TNF-α水平的重要因素.结论 TNF-α的表达与高血糖、胰岛素抵抗(IR)密切相关,且TNF-α作为一种重要的炎症因子可能参与了DC的发病机制.