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目的 探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors α,PPARα)对海马神经元胆固醇外流的影响及可能机制.方法 在大鼠海马神经元培养液中加入0.1 mmol/L氯贝丁酯,用RT-PCR方法 观察肝X受体(liver X receptor,LXR)及其靶基因ATP结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA表达,用胆固醇氧化酶-比色法检测细胞胆固醇排出量的变化.结果 氯贝丁酯降低海马神经元LXR和ABCA1 mRNA表达(P<0.05),降低胆固醇排出量(P<0.05).结论 激活PPARα可能通过抑制LXR-ABCA1途径减少海马神经元胆固醇外流.

作者:张淑坤;姜玲玲;刘赫;石芸;侯艳宁

来源:中国老年学杂志 2009 年 29卷 1期

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作者:
张淑坤;姜玲玲;刘赫;石芸;侯艳宁
来源:
中国老年学杂志 2009 年 29卷 1期
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过氧化物酶体增殖物激活受体 氯贝丁酯 肝X受体 ATP结合盒转运体A1 胆固醇外流
目的 探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors α,PPARα)对海马神经元胆固醇外流的影响及可能机制.方法 在大鼠海马神经元培养液中加入0.1 mmol/L氯贝丁酯,用RT-PCR方法 观察肝X受体(liver X receptor,LXR)及其靶基因ATP结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA表达,用胆固醇氧化酶-比色法检测细胞胆固醇排出量的变化.结果 氯贝丁酯降低海马神经元LXR和ABCA1 mRNA表达(P<0.05),降低胆固醇排出量(P<0.05).结论 激活PPARα可能通过抑制LXR-ABCA1途径减少海马神经元胆固醇外流.