目的 探讨糖尿病大鼠心脏SMAD3和SMAD7的表达变化及其与糖尿病心肌病的关系.方法 20只雄性SD大鼠随机分成对照组和糖尿病组.腹腔注射链脲菌素建立糖尿病模型.多导生理记录仪测定大鼠心功能,测定大鼠体质量、心脏质量并计算心脏质量/体质量,电镜观察心肌超微结构改变,苦昧酸天狼星染色观察心肌间质纤维化程度,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,RT-PCR测定各组大鼠的SMAD3、SMAD7的mRNA水平,免疫组化法检测SMAD3、SMAD7的蛋白水平.结果 与对照组相比,糖尿病大鼠心功能受损;HW/BW明显增高(P<0.01),电镜显示心肌肌丝溶解、断裂,问质胶原增生,VG染色显示心肌间质明显纤维化(P<0.01),心肌细胞凋亡增加(P<0.01);心脏SMAD3的mRNA表达增加(P<0.01),SMAD7的mRNA表达减少(P<0.01),SMAD3蛋白表达水平增加(P<0.01),SMAD7的蛋白表达水平降低(P<0.01).结论 SMADs信号通路活化可能参与了糖尿病大鼠心肌病的发生发展过程.
作者：李龙英；肖谦；高原；高爱滨；吴绮楠
来源：中国老年学杂志 2009 年 29卷 2期
